Escherichia coli entererohemoragică

E. coli enteroinvazive, EIEC E. coli enteroinvazive], - patogeni ai leziunilor, care amintesc foarte mult de dizenteria bacteriană. Patogeneza prezintă, de asemenea, similitudini evidente: ca Shigella, E. coli enteroinvazive pătrund și se înmulțesc în celulele epiteliale intestinale. La fel ca shigella, sunt nemișcați și nu pot fermenta lactoza. Leziunile se caracterizează prin dureri abdominale severe și diaree apoasă apoasă amestecată cu sânge. Invazivitatea microorganismelor este indicată de un număr mare de leucocite nucleare polimorfe din fecale..

Escherichia enteropatogenă

Enteropathogenic Escherichia coli, EPEC [din engleză enteropatogenic E. coli], principalii agenți cauzali ai diareei la copii. Patogeneza leziunilor se datorează adeziunii bacteriilor pe epiteliu și leziunilor microvilor intestinale, dar nu invaziei celulelor sale. Aproape toate serovarele au o plasmidă care codifică sinteza unei proteine ​​desemnate ca factor de adeziune enteropatogenă de E. coli. Boala este severă, poate dura 2 săptămâni sau mai mult.

Escherichia coli entererohemoragică

Escherichia coli Enterohemorrhagic, EHEC [din engleză E coli enterohemoragice], sunt agenți cauzali ai diareei hemoragice (colită hemoragică) și sindromului uremic hemolitic (anemiei hemolitice microangiopatice asociate cu insuficiență renală). Cei mai comuni agenți patogeni sunt serovarele 0157: H7 și 02b: H11 (mai puțin frecvent). Escherichia entererohemoragică secretă citotoxina, determinând moartea celulelor; formarea sa codifică o genă purtată de un bacteriofag. De asemenea, aproape toate EHEC formează o toxină shigaplike 1 (verotoxina 1), similară cu toxina Shigella dysenteriae tip 1 și, de asemenea, o toxină 2 shigaplike (verotoxina 2, citotoxina).

Gripa vegetală sau Escherichia coli (EHEC) întregeră hemoragică se plimbă pe planetă

Ne-au lipsit alte nenorociri, cum ar fi diverse tipuri de gripă produse de experții OMS, cum ar fi gripa porcină sau intestinală, deoarece în Europa a existat o nouă nenorocire care nu are nicio legătură cu gripa, dar din cauza răspândirii rapide între oameni a primit un nume clar - gripa vegetală. Va trebui să vă spun ce fel de boală care a dus la războiul de castraveți între Spania și Germania.

De fapt, această „gripă vegetală” nu provoacă niciun virus, ci enteroemoragie Escherichia coli (EHEC), care, ca urmare a mutațiilor, stabilite de oamenii de știință asiatici, a devenit rezistentă la multe medicamente antibacteriene și a devenit mai dificilă de a face față, de aici și cea mai mare în raport cu anii anteriori. mortalitatea din acest baston în Europa și în special în Germania.

De fapt, E. coli sau E. coli este o simbiontă naturală a unei persoane, adică coexistă liber în lumenul intestinelor sale și nu provoacă anxietate, dar atunci când organismul este slăbit, cantitatea lui poate crește și acest lucru provoacă probleme, tulpinile patogene ale acestei bacterii pot fi introduse și din exterior. și tulburări intestinale și alte simptome ale bolii.

Principalul factor dăunător pentru Escherichia coli patogenă este toxina secretată de aceasta, care afectează endoteliul vaselor mici de sânge, iar o mare cantitate de toxină este eliberată în timpul morții masive de bacili patogeni în cazul terapiei, care nu are cel mai bun efect asupra organelor care excretă toxinele și în primul rând asupra rinichilor..

Motivul pentru răspândirea tulpinii patogene de bastoane în Europa a fost numit anterior activ castraveți livrați din Spania, dar acum sunt deja înclinați să creadă că cauzele infecției se află în carnea sau laptele contaminate, iar versiunea despre castraveți a fost eliberată pentru a devia ochii, dar aceasta este mai mult o politică. În cazuri clasice, cauza răspândirii E. coli patogene este încă numită carne și lapte infectate, deși se găsesc și legume. Toate problemele constau în igienă, deoarece principala metodă de transmitere este fecal-orală, adică o boală a mâinilor nespuse. Acum, unul dintre restaurantele din Germania este sub control, al cărui personal, cel mai probabil, a greșit în igiena alimentelor, ceea ce a dus la un mare hype mondial.

Escherichia coli entererohemoragică este cauza colitei hemoragice (motiv pentru care această boală este numită și greșeală intestinală din greșeală), în plus, sindromul hemolitic-uremic provoacă o boală gravă, care provoacă moartea principală a oamenilor.

Următoarele simptome sunt caracteristice colitei hemoragice:
1) dureri spastice severe (sacadate) în abdomen;
2) diaree cu un amestec de sânge (diaree sângeroasă);
3) îndemnul la defecare fără defecare;
4) o creștere a temperaturii corpului până la 39 de grade, deși este posibil să se procedeze fără sindrom febril.

Durata bolii - 7-10 zile.

Colita hemoragică poate duce la complicații: anemie hemolitică, sindrom hemoragic, insuficiență renală acută cu rezultat fatal.

În prezent, o nouă tulpină de E. coli a fost diagnosticată în 10 țări europene și a intrat în Statele Unite. 22 de persoane au murit din cauza complicațiilor acestei boli la momentul scrierii, 2.000 de persoane sunt infectate, adică puțin peste 1% dintre pacienți mor și pot să vă asigur că au fost în mare parte pacienți debilitați (copii, pensionari) sau persoane cu imunitate afectată, deci nu există panică Nu văd, doar o astfel de tendință a trecut și nu mai există. Rămâne să așteptați un remediu miraculos pentru această boală (altfel din cauza tuturor hype), deși chiar și culturile efectuate pentru sensibilitatea la antibiotice au arătat rezultate bune pentru unele grupuri de medicamente.

S-a dovedit că noul bacil a fost rezistent la multe antibiotice vechi, dar sensibil la cele noi. De exemplu, este rezistent la peniciline și cefalosporine (ampicilină, amoxicilină, cefotaximă), inclusiv cu inhibitori de beta-lactamază (sulbactam, tazobactam și acid clavulanic). Cu toate acestea, bastonul a murit în timpul acțiunii antibioticelor beta-lactam mai moderne - carbapenemele (imipenem și meropenem).

O dependență similară a fost observată pentru chinolone - acid nalidixic, aparținând primei generații a acestor medicamente, a fost ineficientă, în timp ce medicamentele de a doua generație (fluorurate) - ciprofloxacină și norfloxacin - au ucis EHEC.

Dintre aminoglicozidele studiate, s-a constatat rezistență numai la streptomicină. Pentru ceilalți reprezentanți ai acestui grup (amikacin, gentamicină, kanamicină și tobramicină), bacilul a fost sensibil.

În plus, testele au demonstrat inutilitatea tetraciclinei și a co-trimoxazolului (biseptol) în această infecție, în timp ce fosfomicina, cloramfenicolul (cloramfenicol) și nitrofurantoina erau eficiente.

Deci putem concluziona că bățul este sensibil la un strat mare dintr-o varietate de antibiotice, în plus, se găsesc și medicamente ieftine. Mântuirea este.

Un lucru care trebuie clarificat este faptul că este o boală a „mâinilor nespuse” și împiedicată prin respectarea regulilor de igienă de bază (spălarea periodică a mâinilor; tratarea termică adecvată a produselor și nu cumpărarea lor manual, ci în magazinele care au documente sanitare și igienice adecvate pentru produse; înainte de a mânca, puteți în apă caldă), mult mai ușor decât tratarea atunci.

PS. Acum am văzut pe bandă că cauza gripei vegetale ar putea fi germeni de fasole produse în nordul Germaniei. Versiunea are dreptul la viață, deoarece vârfurile servesc complet fără tratamentul termic, ceea ce este necesar pentru băț, astfel încât saluturile arzătoare pot fi transmise crudelor - sunt primii din linia care sunt infectați cu această afecțiune..

Escherichia coli entererohemoragice (EHEC)

Acestea includ Escherichia, care sunt reprezentanți ai microflorei normale a bovinelor. Acestea produc o citotoxină asemănătoare Shigell, care se leagă de subunitatea 60S a ribozomilor și blochează sinteza proteinelor. Apoi, citotoxina intră în fluxul sanguin și provoacă leziuni renale. În unele cazuri, este fatal. EGKP include serovere 0157: N5, 0126: NI, 0111: N (-).

Imunitate. Cu colibacterioza, în cazul infecțiilor endogene menționate mai sus, apare un răspuns imun umoral. Cu toate acestea, anticorpii rezultați nu au proprietăți protectoare și nu contribuie la recuperare. Cu toate acestea, imunodeficiența, care provoacă infecții endogene, inhibă fagocitoza și alți factori nespecifici de apărare, ceea ce contribuie la încălcarea barierelor naturale și la răspândirea agentului patogen. O situație similară apare cu infecții cu rană purulentă de natură exogenă..

Odată cu escherichioza (diaree), apare și un răspuns imun umoral. În acest caz, cu colientita cauzată de EPEC, rolul principal îl joacă:

Ecologie și epidemiologie. E.coli este principalul reprezentant al microflorei intestinale normale a oamenilor și animalelor și excretat în mediu cu fecale. Prin urmare, este utilizat ca microorganism sanitar-indicativ, care evaluează poluarea apei prin fecale (if-titer, if-index). În apa și solul din Escherichia supraviețuiesc câteva săptămâni și chiar luni. Sunt extrem de sensibili la soluțiile de dezinfectante convenționale la fel ca toate celelalte enterobacterii. Sursa infecției o reprezintă persoanele bolnave sau purtătorii de bacterii. Infecția apare cu alimente sau apă infectate. Până la 70% din toate bolile copilăriei timpurii (până la doi ani) sunt asociate cu EPC.

Diagnosticare de laborator. În cazul infecției cu coli intestinale, precum și cu peritonită, septică și alte afecțiuni, numai pe baza cercetărilor bacteriologice se poate face un diagnostic final al bolii. Identificarea culturii selectate se realizează în funcție de caracteristicile morfologice și biochimice și determinarea serovarului patogen. Izolarea culturii pure este plină de anumite dificultăți. Acestea sunt asociate cu prezența în materialul de testare (fecale) din Escherichia obișnuit, reprezentanți ai microflorei normale a intestinului. Aceste bacterii împreună cu tulpinile enteropatogene formează colonii de același tip pe medii de diagnostic diferențiale. Identificarea Escherichiei izolate poate fi făcută numai pe baza determinării apartenenței lor la un serogrup specific, în reacții de aglutinare cu grup de diagnostic și seruri specifice tipului.

Prevenirea și tratamentul. Nu există o profilaxie specifică. Identificarea pacienților și a transportatorilor din creșe, maternități, bucătării lactate și alte instituții pentru copii, izolarea și tratamentul acestora este importantă. Pentru tratamentul copiilor bolnavi care folosesc bifidobacterină, lactobacterină - medicamente care conțin bacterii cu acid lactic care sunt antagoniști ai E. coli. Dintre antibiotice, sunt utilizate toate medicamentele care acționează asupra bacteriilor gram-negative cloramfenicol, penicilină și cefalosporine din ultimele generații, precum și fluorochinolona..

Intoxicații infecțioase provocate de alimente E. coli

Escherichia coli este o bacterie gram-negativă, în formă de tijă. Acesta este un microorganism patogen condiționat care colonizează tractul gastro-intestinal în câteva ore după naștere. E. coli devine patogen, dobândind factori de virulență sau datorită mutațiilor genetice, ceea ce duce la o gamă largă de boli intestinale și extraintestinale. Infecția cu tulpini patogene are loc pe cale alimentară, de obicei prin alimente sau apă contaminate.

etiologia

Majoritatea infecțiilor cu coli sunt transmise prin alimente care provoacă infecții cauzate de:

    în 80% din cazuri, tulpină enterohemoragică de Escherichia coli (EHEC) în 70% din cazuri, tulpină enterotoxigenică de Escherichia coli (ETEC) în 30% din cazuri de alte tulpini de Escherichia coli.

Pentru perioada 1982-2002 350 de focare de E. coli O157: H7 în Statele Unite au fost observate în 49 de state. În 52% din aceste focare au fost asociate cu o infecție care s-a dezvoltat ca urmare a utilizării produselor alimentare contaminate, 41% dintre acestea fiind carne de vită și 21% din alte produse alimentare. Focarele au fost asociate cu carnea contaminată, spanacul, laptele nepasteurizat și alimentatoarele infectate, urmate de răspândirea pe calea fecal-orală. De asemenea, transmisia s-a efectuat prin muște ale casei, în grădinile zoologice pentru copii, bacteriile au fost transmise prin picături aeriene în fermele de animale și în contact direct cu animale.

Prevalența tulpinilor rezistente la antibiotice în întreaga lume este în creștere. Acest lucru se poate datora folosirii antibioticelor la animale cu culturi bacteriene pozitive pentru o tulpină patogenă de E. coli (inclusiv E. coli O157: H7), care este apoi transmisă oamenilor.

Fiziopatologie

E.coli este o bacterie gram-negativă în formă de tijă care călătorește cu ajutorul flagelelor. Acesta este un microorganism patogen condiționat care colonizează tractul gastro-intestinal în câteva ore după naștere. E. coli devine patogen, dobândind factori de virulență sau datorită mutațiilor genetice, ceea ce duce la o gamă largă de boli. Infecția cu tulpini patogene are loc pe cale alimentară, de obicei prin alimente sau apă contaminate. Diareea apare din cauza unei combinații de inflamație intestinală, pierderea suprafeței absorbante, permeabilitatea crescută a mucoasei și secreția de ioni.

Fiecare dintre serotipurile patologice ale E. coli determină un răspuns patologic prin diferite mecanisme:

    Escherichia coli entererohemoragică (EGEC) se atașează de celulele epiteliale ale colonului, eliberând factori de virulență, cel mai adesea toxine shigapodobny care perturbă sinteza proteinelor, ducând la moartea celulelor și diaree hemoragică ulterioară; toxinele absorbite intră în circulația sistemică cauzând complicații și, din păcate, este necesară doar o doză mică pentru a obține un răspuns infecțios (Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) se leagă de celulele epiteliale ale intestinului subțire, distrugând arhitectura normală a microvilelor. Enteroinvazivă Escherichia coli (EIEC) provoacă o infecție cu shigeloză, care duce la dezvoltarea diareei / dizenteriei secretorii; este un agent patogen intracelular care pătrunde și se replică în interiorul macrofagelor și celulelor epiteliale. bacilul (EAEC) este o tulpină de bacterii neinvazive care se leagă de mucoasa intestinală și aderă între ele, creând un biofilm gros, cu eliberarea de entero secretor și de citotoxine. Dacia coli (DAEC) colonizează intestinul subțire, ceea ce duce la dezvoltarea de depășiri asemănătoare cu degetele care se înfășoară în jurul bacteriilor.

Clasificare

Clasificarea formelor patogene intestinale ale Escherichia coli

E. coli patogen este împărțit în 6 grupuri diferite pe baza epidemiologiei, caracteristicilor fenotipice, semnelor clinice ale bolii și factorilor de virulență specifici.

    Escherichia coli enteropatogenic (EPEC / EPK):
      Folosind proteina de adeziune, intimin, se leagă de celulele epiteliale ale intestinului subțire, distrugând arhitectura normală a microvilelor.Este cauza principală a diareei la sugari.
    Escherichia coli enterotoxigenică (ETEC / ETKP):
      O tulpină neinvazivă care se leagă de enterocitele intestinale și produce enterolixine termolabile sau termostabile Cea mai frecventă cauză de diaree a călătorului.
    Enteroaggregate Escherichia coli (EAEC):
      O tulpină de bacterii non-invazive care se leagă de mucoasa intestinală și se aderă una la cealaltă, creând un biofilm gros, cu eliberarea de entero secretor și de citotoxine, care provoacă de obicei diaree cronică la copiii din țările în curs de dezvoltare..
    E. coli enteroinvazive (EICP / EIEC):
      Infecție asemănătoare șigelelor care duce la diaree / dizenterie secretorie Patogen intracelular care pătrunde și se reproduce în interiorul macrofagelor și celulelor epiteliale.
    E. coli entererohemoragice (EHEC):
      Atacă la enterocitele colonului și eliberează factori de virulență, cel mai adesea toxinele shigapodobny care perturbă sinteza proteinelor, ducând la moartea celulelor și diaree hemoragică ulterioară. Eliberarea toxinelor poate duce la complicații sistemice Serotipul O157: H7 este cea mai frecventă tulpină de EHEC.
    Adeziv difuz Escherichia coli (DAKP / DAEC):
      Colonizează intestinul subțire, ceea ce duce la formarea creșterilor asemănătoare cu degetele care se înfășoară în jurul bacteriilor.Cauce diaree la copii și diaree la persoanele care călătoresc în Africa de Nord și Mexic..
Clasificarea serotipurilor

Pe baza serotipării antigenelor O (lipopolizaharide), H (flagelului) și K (capsulei polizaharidice). Serotipizarea este o clasificare complexă datorită numărului mare de antigene (173 antigene O, antigene 80 K și 56 H-antigene), care permit izolarea a peste 50.000 de serotipuri. Serotipizarea poate fi utilizată pentru a identifica în special tulpinile virulente (de ex. EHEC O157: H7).

Diagnostice

Clinica de infecție transmisă de alimente cauzată de E. coli este similară cu oricare altă infecție gastrointestinală, iar istoricul medical este o parte integrantă a diagnosticului, din cauza lipsei manifestărilor clinice specifice de diagnostic. Scaunul fecal confirmă diagnosticul, iar serotiparea este utilizată pentru a determina tulpina exactă (de exemplu, E.coli O157: H7).

Anamneză

Perioada de incubație pentru infecțiile cu coli este de obicei de 1-3 zile, în cazuri rare până la 8 zile. Pacienții au gastroenterită, al cărui principal simptom este diareea. Poate fi însoțit de simptome suplimentare ale tractului gastro-intestinal, cum ar fi dureri sau disconfort abdominal, lipsa poftei de mâncare sau greață, deși vărsăturile nu sunt caracteristice. De asemenea, pot apărea simptome sistemice, inclusiv letargie severă sau febră. Escherichia coli entererohemoragice (EGEC) și Escherichia coli enterotoxigenice (ETEC) au manifestări clinice mai specifice. Infecția ETEC se manifestă de obicei prin diaree apoasă apoasă, cu o shigapodoxină la EGEC provocând diaree cu dureri abdominale.

O anamneză este importantă pentru identificarea factorilor de risc și ajută la identificarea agentului patogen. Deși istoricul nutriției este important, este puțin probabil ca acesta să joace un rol în diagnosticul diferențial al cauzelor infecției cu coli și al altor infecții transmise alimentar. Mâncarea cărnii de vită pentru alimente (de exemplu, în hamburgeri) este importantă, având în vedere relația strânsă dintre carnea de vită și serotipul E. coli O157: H7, care este important pentru identificarea potențialelor focare. Atunci când colectați o anamneză, este necesar să aflați cu privire la călătoriile pacientului, având în vedere că E.coli este cauza cea mai frecventă a diareei călătorilor. Atunci când colectați o anamneză, este necesar să aflați la toți pacienții contactul cu sursa de infecție.

De asemenea, este important de menționat că la copiii mici (60 de ani) și la pacienții cu imunitate slăbită, infecția cu coli apare cu manifestări clinice mai pronunțate.

Examinare fizică

Nu există caracteristici patognomonice pentru diferențierea pacienților cu gastroenterită cauzată de E. coli de pacienții cu alte boli transmise de alimente. Febra și sensibilitatea nespecifică în abdomen sunt rezultatele obișnuite ale examinărilor fizice la pacienții cu boli diareice infecțioase. La fel ca la toți pacienții cu gastroenterită, pacienții trebuie monitorizați pentru semne de scădere a volumului de sânge circulant și de tulburări potențiale hemodinamice cauzate de scăderea volumului intravascular, cum ar fi mucoasele uscate, scăderea turgorului pielii, hipotensiune arterială sau tahicardie.

Cercetări de laborator

Majoritatea pacienților cu gastroenterită acută sunt tratați doar cu înlocuirea de lichide și electroliți. Studii suplimentare sunt necesare numai pentru pacienții cu semne și simptome de boală moderată până la severă..

Scaun fecal și serotipare pe O157: H7

Examinarea bacteriologică a materiilor fecale trebuie efectuată la pacienții cu simptome asemănătoare cu gastroenterită, care se caracterizează prin rezistență la un grad moderat sau sever în conformitate cu criterii clinice, cum ar fi febra sau deshidratarea, sau în prezența bolii de fond. Acestea trebuie efectuate fără eșec în cazurile de diaree hemoragică sau prezența semnelor de toxicitate sistemică. Rezultatele unei culturi bacteriologice pozitive sunt de obicei gata abia după 2-4 zile. Materialul (de preferință fecale pentru diaree decât frotiul rectal) trebuie trimis pentru analiză în cel mult 3 zile de la spitalizare. După această perioadă, rata de detectare este redusă semnificativ. Fecalele sunt adesea testate pentru prezența toxinei Clostridium difficile în condiții clinice adecvate. O examinare bacteriologică de rutină a materiilor fecale, de regulă, include analiza pentru Salmonella, Shigella, Campylobacter și E. coli producătoare de shigatoxină.

Cu culturi de scaune bacteriologice convenționale, E. coli, care crește pe medii standard, va fi întotdeauna semănat. Pentru a semăna specii patogene, cum ar fi E. coli O157: H7, cultura scaunelor trebuie efectuată pe medii speciale, cum ar fi MacConkey sorbitol agar. Toate laboratoarele clinice ar trebui să examineze materiile fecale pentru E. coli O157: H7 la pacienții cu diaree acută. S-a recomandat efectuarea unui studiu pentru toți pacienții cărora li s-au prescris bacili de fecale, în același timp pentru tulpinile EEGEC de serotip O157: H7 și pentru tulpinile EEGEC ale altor serotipuri neO157: H7.

Prezența EHEC este confirmată prin teste serologice pentru toxinele shigapodobny, folosind antiserum tipping, test imunosorbent legat de enzimă (ELISA), imunofluorescență, analiză imunochimică sau metoda de aglutinare a latexului. Sau, folosind PCR, sunt identificate gene care codifică aceste toxine.

Identificarea unei tulpini specifice este vitală, deoarece permite autorităților de sănătate publică să verifice, să investigheze și să controleze focarele cauzate de EGEC.

Analize de sange

Pacienții în ambulatoriu nu sunt obligați să facă teste de sânge periodice. La pacienții care urmează tratament într-un spital, cel puțin astfel de examene ca un test general de sânge, se face evaluarea funcției renale, în special o analiză a electroliților. Hemoglobina, trombocitele și parametrii funcționali ai rinichilor sunt monitorizați pentru a confirma dezvoltarea sindromului hemolitic-uremic, care se observă cu infecția cauzată de Escherichia coli O157: H7.

Hemocultura este necesară numai pentru manifestările sistemice (de exemplu, tahicardie, hipotensiune, febră) pentru a exclude bacteremia.

Markerii inflamatori, cum ar fi proteina C-reactivă și rata de sedimentare a eritrocitelor, sunt adesea folosiți pentru a monitoriza răspunsul inflamator și pentru a îmbunătăți, deși nu există dovezi că această strategie este utilă..

Metode de vizualizare

Poate fi necesară o radiografie abdominală pentru pacienții cu semne de toxicitate severă (de exemplu, tahicardie, hipotensiune arterială, febră ≥38 ° C [≥100,5 ° F]). În ciuda faptului că radiografia nu detectează infecția cu coli, aceasta ajută la evaluarea inflamației colonului și la eliminarea dilatării toxice a acesteia.

La pacienții cu curs sever al bolii, CT abdominal poate fi efectuat pentru a exclude cauze mai grave de sepsis și diaree (de exemplu, abces diverticular).

Endoscopie

Endoscopia nu dezvăluie semne diagnostice specifice, cu excepția inflamației colonului. Cu toate acestea, la pacienții cu rezultate negative de inoculare bacteriană sau diaree persistentă și lipsă de îmbunătățire a tratamentului conservator, rectosigmoidoscopie este efectuată pentru a exclude alte cauze ale diareei (de exemplu, boală inflamatorie intestinală, colită pseudomembranoasă). Sigmoidoscopia ar trebui să fie suficientă pentru a vizualiza membrana mucoasă și pentru a lua o biopsie tisulară. De obicei, colonoscopia nu se realizează cu inflamație moderată până la severă a colonului, deoarece riscul de perforație crește. Decizia de a efectua o colonoscopie trebuie luată în consultare cu un gastroenterolog.

Diagnostic diferentiat

boalăSemne / simptome diferențialeExaminări diferențiale
    Gastroenterită virală
    Adesea însoțită de simptome precum mialgia și artralgia, deși nu neapărat. Comunicarea cu călătorii sau consumul de alimente este puțin probabilă. Adesea găsită în timpul focarelor, în special în instalațiile medicale. Durată de obicei mai scurtă (24–48 ore).
    Nu există teste de diagnostic diferențiale specifice. Agentul cauzal este detectat folosind însămânțarea bacteriană, dar un nivel ridicat de rezultate negative negative.
    Diaree de călători
    Semne, simptome și riscuri de contact similare ale unei infecții alimentare cauzate de Escherichia coli.
    Agentul cauzal (de exemplu, Salmonella, Shigella) este detectat cu ajutorul semănăturii bacteriene, dar se observă un nivel ridicat de rezultate fals-negative.
    amoebiază
    Un debut subacut caracteristic, pacienții se plâng adesea de diaree timp de câteva zile sau mai mult, dureri abdominale și pierdere în greutate.
    Examenul microscopic relevă ameba. În studiul anticorpilor serici, un rezultat pozitiv pentru anticorpii anti-amoebici.
    Colită ulcerativă
    De obicei are un curs mai cronic, cu o deteriorare lentă. Simptomele variază de la sângerare rectală episodică asociată cu trecerea mucusului la scaunele sângeroase dese.
    O biopsie a mucoasei colonului relevă modificări histologice caracteristice. Modelul vascular este afectat din cauza congestiei în mucoasa, care provoacă hiperemia acesteia. Petechiae, exudate, sângerare de contact și sângerare severă pot fi prezente. O leziune de colon este prelungită.
    Boala Crohn
    De obicei are un curs cronic, cu o deteriorare lentă și diaree pentru o perioadă lungă de timp, însoțită de pierderea greutății corporale.
    O biopsie relevă ulcere focale adiacente zonelor mucoasei normale, în combinație cu modificări polipoide ale mucoasei care provoacă simptomul „podul pietruitor”. De asemenea, deseori există pseudo-polipi. Toate secțiunile tractului gastro-intestinal sunt afectate de la gură la regiunea perianală.

Tratament

Tratamentul este favorabil, cu un accent deosebit pe rehidratare și corectarea dezechilibrului electrolitului. Nu există dovezi concludente privind beneficiile antibioterapiei și nici nu există nici o sugestie că antibioticele sunt dăunătoare în cazul infecției cu coli cauzată de serotipul O157: H7. Pacienții trebuie să respecte cu strictețe regulile de igienă. Pacienții spitalizați trebuie să fie izolați și trebuie utilizate măsuri de protecție pentru a le trata pentru a preveni răspândirea.

Pacienții cu o stare imunosupresivă datorată terapiei sau bolii au un risc crescut de a contracta infecții cu coli, iar cursul bolilor infecțioase este prelungit. Este important să evaluați gradul de deficiență imunitară și să asigurați monitorizarea atentă a pacienților. Tratamentul este identic cu cel utilizat la pacienții imunocompetenți..

Copiii mici (60 de ani) sunt tratați în același mod ca și adulții tineri, dar sunt monitorizați mai atent și, dacă este necesar, spitalizați și terapia cu perfuzie prescrisă..

Copiii mici prezintă un risc mai mare de a scădea volumul de sânge circulant din cauza:

    Rata metabolică mai ridicată. Suprafața corpului mai mare în raport cu cb.

Majoritatea copiilor răspund bine la tratamentul cu rehidratare orală, iar acest lucru reduce mortalitatea și nevoia de spitalizare. De regulă, alimentația copiilor nu necesită modificări, deși intoleranța la lactoză datorată infecției poate necesita numirea unui medicament fără lactoză.

La pacienții vârstnici, mortalitatea generală și mortalitatea datorată bolii sunt mai mari decât în ​​rândul pacienților tineri, majoritatea cazurilor apar la grupuri de pacienți (de exemplu, în casele de bătrâni) și necesită o monitorizare atentă. Prevenirea izolării proliferării și a terapiei de rehidratare timpurie sunt critice.

rehidratarea

Majoritatea pacienților sunt tratate cu terapie de rehidratare orală. Sunt preferate fluidele care conțin glucoză, deoarece glucoza din lumenul intestinal promovează absorbția de sodiu și apă. Cofeina și produsele lactate agravează diareea și nu trebuie prescrise. Dacă nu este posibil să se administreze lichid pacienților pe calea orală sau dacă scăderea volumului de sânge circulant continuă sau cu dezvoltarea sepsisului, este necesară începerea terapiei de rehidratare intravenoasă. Întârzierea rehidratării intravenoase prin resuscitare poate avea consecințe negative și poate provoca o mortalitate ridicată în bolile diareice la copiii mici subnutriți și copiii de toate vârstele din țările în curs de dezvoltare..

Prevenirea răspândită

Organizația Mondială a Sănătății a elaborat recomandări pentru a preveni răspândirea infecției. Acestea includ măsuri simple pentru pacienții cu boli diareice:

    Nu pregătiți mâncarea pentru alți oameni. Spălați-vă bine pe mâini. Utilizați un prosop separat sau de unică folosință / sau lenjerie de pat.

Modificări ale dietei

Nu există recomandări specifice pentru schimbarea dietei. La înălțimea bolii, pacienților le este recomandat un regim alimentar care conține glucoză și sodiu, care sunt necesare pentru rehidratare. În gastroenterita severă, poate apărea o intoleranță temporară la lactoză, de aceea trebuie evitată utilizarea acesteia..

Bismut

Bismutul are un efect protector local asupra mucoasei, reduce secreția și leagă toxinele bacteriene. Reduce diareea și este considerat ca un medicament adjuvant pentru toate tipurile de infecții, în special la copii..

Terapie cu antibiotice

De regulă, cu bolile diareice cauzate de E. coli, tratamentul este simptomatic. Cu toate acestea, pacienții cu infecție cu coli cauzată de Escherichia coli enterotoxigenică (ETEC) (diareea călătorului), în cazuri severe, de obicei atunci când pacientul continuă călătoria, sunt necesare antibiotice, deoarece acestea scurtează durata bolii. De asemenea, cresc frecvența recuperării..

Se recomandă fluorochinolone (de exemplu ciprofloxacină, ofloxacină, norfloxacină). De obicei, ciprofloxacina se administrează pe cale orală, care se administrează o dată sau sub formă de curs de 3 zile, menținând în același timp simptomele infecției. Medicamentele alternative includ rifaximina sau azitromicina, a căror utilizare este sigură la copii și femei însărcinate. Trimetoprimul / sulfametoxazolul este un alt medicament la alegere.

Unele antibiotice sunt prescrise o singură dată. Utilizarea antibioticelor în tratamentul infecției cu coli cauzată de serotipul O157: H7 este controversată. Au fost efectuate mai multe studii randomizate care au evaluat utilizarea antibioticelor; cel mai mare studiu nu a evidențiat diferențe în ceea ce privește durata bolii și gravitatea în cazul antibioticelor. Unele studii au arătat că terapia cu antibiotice poate crește incidența sindromului uremic hemolitic sau a mortalității, dar, în general, nu există dovezi fiabile ale beneficiilor sau dăunătorilor antibioticelor. Prevalența rezistenței la antibiotice este în creștere, cel mai probabil asociată cu utilizarea antibioticelor în medicina veterinară și la om, ceea ce complică utilizarea ulterioară a acestora.

Medicamente antidiareice

În mod obișnuit, agenții antidiareici (de exemplu, loperamidă, difenoxilat / atropină, codeină) nu trebuie folosiți pentru gastroenterita bacteriană, deoarece cresc riscul de dilatare toxică a colonului și, de asemenea, deoarece agentul patogen este îndepărtat eficient cu mișcări intestinale cu tratamentul spontan al diareei. Cu toate acestea, ameliorează simptomele și scurtează durata diareei, care poate fi importantă pentru călători. În astfel de situații, agenții antidiareici trebuie prescriși pentru o perioadă scurtă de timp, în paralel cu antibioticele..

Escherichia coli entererohemoragică

Bacteriile din genul Esherichia au origine fecală și sunt locuitori permanenți din intestinele oamenilor și animalelor, sunt distribuite pe scară largă în mediul extern (apă, sol etc.). Boala cauzată de tulpinile patogene de Escherichia coli se numește esirichioză. Severitatea manifestării bolii depinde de starea de sănătate a omului, de numărul de bacterii prezente în produsul alimentar pe care îl mănâncă și de gradul de patogenitate (patogenitate) al acestor bacterii

REFERINȚĂ ISTORICĂ Onoarea descoperirii acestei bacterii aparține lui T. Escherich, profesor și pediatru la Clinica Harz pentru Boli pentru copii. El căuta agentul cauzal al „holerei din copilărie”, care era rampant la acea vreme, în 1885 izola acest microorganism de fecalele unui copil bolnav. În 1891-1893 în timpul examinării bacteriologice a maselor fecale ale vițeilor pacienților cu „diaree albă”, a fost izolată o bacterie similară. Ulterior, în 1927, A. Adams a exprimat opinia că microorganismul care provoacă dispepsie la copii este similar cu agentul cauzal al enteritei la vițe. S-a stabilit acum că există tulpini comune de microorganisme care provoacă boală atât la animale, cât și la oameni. În 1937, genul Escherichia a fost inclus în familia Enterobacteriaceae, iar din 1958, prin decizia Comitetului Internațional pentru Nomenclatura Bacteriilor, a fost recunoscut drept genul tip al familiei

Cu toate acestea, nu toate tulpinile de E. coli pot cauza boala. Diferențele dintre bacteriile care provoacă boala și bacteriile ne patogene sunt determinate de formula lor antigenică. De exemplu, otrăvire alimentară care a făcut ravagii în Japonia în 1996 și a provocat o boală la aproape 10 mii de persoane a avut loc ca urmare a contaminării alimentelor cu serotipul Escherichia coli (formula antigenică) 0-157: H - 7.

MORFOLOGIE BACTERIA (APARAT) ȘI PROPRIETĂȚI CULTURALE. Sub microscopie, după colorarea frotiilor folosind metoda Gram, puteți vedea dimensiunea medie a tijelor gram-negative (roșu). Bacteriile nu formează spori, ceea ce înseamnă că nu sunt rezistente la temperaturi ridicate. Majoritatea tulpinilor au capsule sau microcapsule. Există tulpini mobile și nemișcate de bacterii. Aceasta este o caracteristică importantă utilizată pentru a construi formula antigenică și identificarea serologică a unei culturi bacteriene izolate. Este format din bacterii directe în formă de tijă, cu dimensiuni 1,1-1,5x2,0-6,0 microni; în frotiuri sunt singure sau în perechi. Aerobe sau anaerobe opționale; temperatura optimă pentru creștere este de 37 ° C. Glucoza și alte carbohidrați sunt fermentate pentru a forma acid sau acid și gaze. Prin capacitatea de a utiliza lactoză, se izolează Escherichia fermentantă și care nu fermentează (inclusiv formarea gazelor); ele diferă, de asemenea, prin proprietăți serologice, motilitate, sensibilitate la fagi și antibiotice. Reacția Foges-Proskauer pozitiv-negativ, catalază pozitivă este negativă; nu formează H2S; nu prezinta activitate de ureeza si lipaza; restabiliți nitrații. Gelatina nu este hidrolizată, laptele se pliază fără peptonizare. Coloranții sunt adesea reduse. Ele fac parte din microflora colonului de sânge cald, reptile și pești.

Escherichia secretă bacteriocine - colicine, cel mai bine studiate în E. coli, determinând moartea bacteriilor asociate filogenetic. S-a stabilit că colicinogeneza este mai caracteristică pentru E. coli patogene. Pe medii dense, formează coloniile S-opale-noroioase plate-convexe de 0,3-0,5 cm în diametru cu margini netede sau ușor ondulate sau coloniile R uscate plate cu margini inegale. În lumina transmisă, coloniile S arată uneori granuloase; coloniile de tulpini patogene sunt mai tulburi. Uneori se formează colonii M mucoase sau colonii mici, asemănătoare cu cele ale Salmonella și Shigella. Pe mediile lichide acestea cresc difuz, provocând turbiditate și formarea unui precipitat, fie un film, fie un inel de perete. Pe Gissa media poate forma gaz. Pe mediile diferențiale selective, coloniile adoptă o culoare corespunzătoare culorii mediului. Pe Endo agar, Escherichia care fermentează lactoză formează colonii roșii fuchsin cu luciu metalic (sau fără el), coloniile care nu fermentează sunt roz pal sau incolore, cu un centru întunecat. Pe mediul lui Levin, bacteriile din primul grup formează colonii de albastru închis cu un luciu metalic, iar al doilea - incolor. Pe mediu Ploskirev, respectiv, roșu cu o nuanță galbenă și incolor, pe Mac Konka agar, roșu și incolor.

Structura antigenică a E. coli este foarte complexă, sunt descrise multe grupuri de antigene: O, R, K (L, B, A), H, N, a, f +, CFA I, CFA II poli-antigene (fimbriale), generale eterogene, ribozomal și alții. Din punct de vedere structural, acești antigeni sunt localizați nu în mod egal: complex O-antigenic în membrana unei celule bacteriene; ribozomal - în interiorul celulei pe membrana citoplasmatică; f +, fimbrional, Н- pe suprafața celulei; A - în cochilie sau dincolo de limitele sale în capsulă. În scopuri practice (diagnostice), cele mai importante sunt: ​​antigene O-, K-, H. Conform acordului internațional privind ordinea plasării caracterelor în formula antigenică, indicatorul O este pus primul, al doilea K și al treilea N. În formula antigenică, aceste grupuri sunt separate printr-un punct și fiecare dintre ele are un număr de serie în cifre arabe. În prezent, au fost identificate antigene 167-O, antigene 56-H, numărul de serotipuri posibile depășește 2000. Cunoscând formula antigenică a unei bacterii izolate din alimente și de la un pacient, se poate urmări modul în care această bacterie a ajuns într-un produs alimentar și cine este de vină pentru un focar medic veterinar sau medic.

DURABILITATE. Bacteriile E. coli sunt instabile la temperaturi ridicate. La 60 ° C mor în 10 minute, la 100 ° C mor instantaneu. Condițiile tehnologice de temperatură la 68-72 ° C, utilizate în majoritatea cazurilor la prepararea produselor alimentare inactivează (ucid) E. coli. Există dovezi că aceste microorganisme se reproduc în carne și lapte la o temperatură de 3-5 ° C (condiții frigorifice). De asemenea, au rezistență pe termen lung (până la 12 luni) la temperaturi subzero (–18 ° С... –20 ° С). E. coli este bine conservat în mediu, în apă, în sol. Într-o soluție de 20% clorură de sodiu (o concentrație suficientă pentru sărare), acești microbi rămân viabili timp de câteva luni. Toți dezinfectanții (acid carbolic, formalină, înălbitor) sunt în detrimentul bacteriilor la concentrații normale..

SICKNESS (PATOGENICITATE). Patogenitatea tulpinilor enteropatogene de Escherichia coli este cauzată de: în primul rând, acțiunea toxinelor secretate și, în al doilea rând, capacitatea de a se multiplica în corpul unui animal sau al unui om.

Bacteriile E. coli formează exotoxine și endotoxine. Exotoxinele produse în timpul bacteriilor sunt distruse cu ușurință la 56 ° C timp de 10 până la 30 de minute și, aparent, nu joacă un rol semnificativ în crearea bolii, dar ajută bacteriile să supraviețuiască în condiții adverse. Endotoxina formată în timpul morții bacteriilor poate rezista la încălzire până la 100 ° C, adică. temperatura folosită la gătit nu o distruge (la gătirea unei bucăți de carne care cântărește 2 kg timp de 2 ore, temperatura din interior ajunge la 80-85 ° C). După cum am menționat deja, această toxină este un complex de lipide, carbohidrați și proteine ​​și este foarte toxică. Când este introdus în gura purcelului, după 6 ore pierde până la 18% din greutatea sa inițială, ceea ce este asociat cu pierderea de apă de către organism. Odată cu administrarea parenterală (subcutanată, intramusculară etc.) a toxinei, un animal experimental poate muri. Cu toate acestea, administrarea enterală (în tractul digestiv) a unei toxine fără microbi vii nu a provocat moartea la animalele experimentale. Tulpina de Escherichia coli care posedă antigen K (capsular) este mai toxică decât tulpinile lipsite de acesta. Pentru diferite bacterii cu diferite formule antigenice aparținând grupărilor serologice diferite, toxicitatea este diferită, adică. toxicitatea este asociată cu serovariantul său, determinat de formula antigenică.

Factorii de patogenitate pentru E. coli diareogen. Capacitatea E. coli diareogene de a cauza boala se datorează prezenței următorilor 4 factori de patogenitate.

1. Factorii de adeziune și colonizare. Ele sunt necesare pentru atașarea la celulele țesutului și colonizarea acestora. În E. coli patogene, au fost detectate 3 tipuri de factori de adeziune:

a) CFA / I, CFA / II, CF / IV (din antigenele factorului de colonizare engleză) - au o structură fimbrială. CF / I este structural omogen, CF / I1 și CF / IV sunt ele însele eterogene și fiecare dintre ele constă din trei antigene - CS 1, CS2, CS3 (CFA / I1) și CS4, CS5, CS6 (CFA / IV) (din Suprafața celulei engleze)..

b) EAF (din engleză. factor de aderență enteropatogenă de E. coli) - proteine ​​ale membranei exterioare; detectat de capacitatea acestor bacterii de a se atașa de celule;

c) Aderenta Henle-407 - structuri fimbriale, detectate prin capacitatea bacteriilor de a se atașa de celulele Henle-407.

Toate cele trei tipuri de factori de adeziune și colonizare sunt codificate de gene plasmide. În plus, sunt descriși alți factori de colonizare. Rolul lor este îndeplinit și de lipopolizaharidele bacteriene..

2. Factorii de invazie. Cu ajutorul lor, E. coli enteroinvazive pătrund în celulele epiteliale intestinale, se înmulțesc în ele și provoacă distrugerea lor. Rolul factorilor de invazie este îndeplinit de proteinele membranei exterioare codificate de plasmidă.

3. exotoxine. Două tipuri de exotoxine au fost găsite în E. coli diareagenice: citotonine și citotoxine. Citotoninele stimulează hipersecreția de către celulele intestinului unui fluid care conține ioni de Na, K, CL, bicarbonati. Acest lucru duce la o încălcare a metabolismului apă-sare și la dezvoltarea diareei. S-au găsit două variante de citotonine: enterotoxine termolabile (LT - din toxina labilă engleză - toxină labilă) și enterotoxine termostabile (ST - din toxina stabilă engleză - toxină stabilă). Molecula LT este formată din 2 fragmente - A și B. Fragmentul A este format din două lanțuri peptidice: A1 (toxina în sine - activează încălcarea metabolismului apă-sare) și A2 (îndeplinește un rol de legătură între B și A). Se cunosc două tipuri de enterotoxine termolabile (LT-I și LT-II). Fragmentul B este format din 5 subunități identice, îndeplinește două funcții: se conectează la receptorul celular și formează un canal membranar intram. Subunitatea B LT este similară imunologic cu subunitatea B a colerogenului. Există, de asemenea, două toxine termostabile: ST-I și ST-II. ST-I are o structură similară cu LT, dar nu are proprietăți antigenice, receptorul său este o proteină de membrană enterocită. ST-I crește permeabilitatea capilarelor și determină un efect diareic. ST-II nu are proprietate pentru diaree.

Citotoxinele provoacă distrugerea celulelor endoteliale capilare și a peretelui intestinal. Două tipuri de citotoxine similare cu exotoxina produsă de Shigella disenteriae și deci numite toxine Shig - SLT (din toxina Shiga) au fost găsite în E. coli diareică: SLT-I (antigen aproape aproape identic cu toxina Shiga și neutralizată de antiserum la acesta din urmă) și SLT-II (antigenic diferit de SLT-I și nu este neutralizat de antiserum la toxina Shiga). Sinteza ambelor toxine este controlată de gene pentru fagii de conversie moderată: 933J (SLT-I) și 933W (SLT-II).

4. endotoxine - lipopolizaharide. Ele determină specificul antigenic al bacteriilor; formă de colonii și provoacă endotoxemie.

Factorii de patogenitate ai E. coli diareogene sunt controlate nu numai de gene cromozomiale, ci și de gene introduse de plasmide sau fagii de conversie moderat. Plasmidele joacă un rol deosebit de important. În E. coli, au fost găsite plasmide din diferite categorii: plasmide Col-, R-, F-, Hly-, Ent (controlează sinteza enterotoxinelor); plasmide care codifică sinteza factorilor de adeziune, etc. Toate acestea indică faptul că variante patogene ale E. coli pot apărea ca urmare a răspândirii plasmidelor și a fagurilor moderate între ele. În funcție de prezența anumitor factori de patogenitate, E. coli diareogen este împărțit în următoarele categorii:

E. coli enteropatogenic (enteropatogenic - EPEC)

E. coli enterotoxigenic (enterotoxigenic - ETEC),

enteroinvasive E. coli (enteroinvasive - EIEC),

E. coli entero-hemoragice (entero-hemoragice - EHEC).

grup provizoriu de entero-E. E. coli (enteroaderenta - EAEC).

Escherichia coli enteropatogenă (EPA). Cu ei în anii '50. a început etapa modernă în studiul Escherichiei diareice. Așa se explică universalismul termenului - enteropatogenitate, care poate fi extins în egală măsură și la toate Escherichia diaree. PPE, care includ reprezentanți a aproximativ 20 de serogrupuri 0 (de obicei 055, 0111, 0119, 0127, 0128), provoacă daune intestinului subțire. Infecția este posibilă prin alimente. Anterior, boala a fost numită „dispepsie toxică”. Baza sindromului diareic este restructurarea homeostazei intraocitelor intracelulare, care este excitată de semnalele receptorilor celulari ocupați de adezinele EPA. Rezultatul este netezirea microvilor, ceea ce duce la absorbția deteriorată a lichidului, inițierea diareei de tip secretor, formarea eroziunii este posibilă. Adezinele principale includ proteinele membranei exterioare codificate în cromozom și derivații plasmidei atributului obligatoriu al EPIC. În general, în funcție de consecințele sale patogenetice, adeziunea EPK este unică, denumită mecanismul de „atașare-netezire” (eng. Attache-efacing). EPP-diaree este considerată enterită, deși aceasta este incorectă patogenetic. Înfrângerea enterocitelor este de natură funcțională și, la fel ca diareea enterotoxigenică, nu este însoțită de o reacție inflamatorie.

Enterherxigenic Escherichia coli (ETEC) s-au găsit printre reprezentanții a peste 70 de grupuri 0, mai des între 06, 078, 0128 și 0153 (în total constituie mai mult de jumătate din ETKP). ETKP produce toxine care tulbură echilibrul dintre secreția și absorbția lichidului de către celulele epiteliale ale intestinului subțire. Excesul de apă și electroliți în lumenul intestinal provoacă diaree. Sunt posibile diferite forme ale bolii - de la diaree ușoară la intoxicație asemănătoare cu holera („holera mică”). Copiii și adulții sunt bolnavi. Infecția este posibilă prin alimente. Răspândirea bacteriilor este limitată de suprafața membranei mucoase, enterocitele nu sunt invazive și nu sunt deteriorate structural. Acest lucru este, în special, indicat de absența unei reacții inflamatorii în peretele intestinal și de mișcările intestinale apoase, fără impurități ale mucusului și sângelui. Acest tip de diaree este numit „secretor”, contrastând varianta invazivă care se observă cu distrugerea epiteliului intestinal. Aproximativ 25% din tulpinile ETKP formează o toxină LT și aproximativ 70% din tulpinile ETKP produc o toxină ST. Formarea toxinei este precedată de atașarea ETEC la enterocite, cel mai adesea la intestinul subțire, unde CFA / I, CFA / II și CF / IV sunt cel mai bine studiate printre factorii care asigură colonizarea selectivă a enterocitelor. Sunt distribuite aproximativ la fel de egal între tulpinile ETKP și sunt o proteină aranjată structural ca pili / fimbriae. Fimbriae de animale ETKP (K88, K89, 987P) nu sunt identice cu adezinele ETKP „umane”. Aceasta explică cauza antroponiei infecțiilor cu coli enterotoxigenici. În prezent, se crede că animalele ETKP nu sunt în măsură să colonizeze intestinul subțire uman, ceea ce este valabil și pentru alte categorii de Escherichia diaree. Enterotoxinele ETKP umane și animale sunt structural-identice, deși sunt similare în mecanismul lor de acțiune. CFA-urile sunt codificate în plasmide „adiacente” genelor enterotoxinelor și numai expresia simultană a genelor cfa și tox asigură virulență ETKP. Fără factori de colonizare, enterotoxinele sunt patogenetice inerte în același mod ca adezinele CFA fără toxigenitate. Tulpinile ETKP lipsite de CFA reprezintă aproximativ 20% din culturile secretate.

Escherichia coli enteroinvazivă (EICP) determină un sindrom colitic care este aproape indistinguibil de dizenteria de shigeloză, un tip invaziv de diaree (scaun sângeros cu amestec de mucus și celule albe din sânge). Asemănarea cu shigella se extinde la mecanisme care asigură invazivitatea. Sunt controlate de gene plasmidice omoloage plasmidelor cu virulență shigelă. Ca și shigella, acestea pătrund și se înmulțesc în celulele epiteliale ale ileonului inferior și ale intestinului gros, înmulțindu-le și dăunând, induc inflamații și ulcerații ale mucoasei. Enteroinvazivitatea este limitată la reprezentanții mai multor grupe 0: 028.0112.0124.0136.0143, 0144, 0152, 0164. Sunt responsabili pentru un procent mic din toate cazurile de dizenterie bacteriană, semnificativ inferioare șigelelor. EICP-urile afectează de obicei copiii - în grupuri organizate. Adulții suferă rar în timpul focarelor alimentare. Invazivitatea tulpinii este apreciată prin capacitatea de a provoca keratoconjunctivita prin instilarea unei suspensii bacteriene în sacul conjunctiv al unui cobai sau prin efectul citopatic în culturile de celule epiteliale. Indoielile taxonomice sunt eliminate prin extinderea setului de teste biochimice

Escherichia coli entererohemoragice (EHEC). În ceea ce privește virulența, aceasta este poate cea mai echipată varietate de Escherichia. Majoritatea EHEC aparțin serogrupului 0157 (serotip 0157: H7), mai rar până la 026, 0111, 0145. EHEC-urile colonizează intestinul gros (în special cecul), provocând colită hemoragică. Spre deosebire de leziunile de shigeloză și EICP, mișcările intestinale sângeroase sunt sărace în globulele albe. Boala este însoțită de intoxicație generală (greață, vărsături), iar în cele mai severe cazuri simptome extraintestinale - anemie hemolitică, insuficiență renală acută. Rolul inițiator este jucat de adeziunea agresivă, intiminzavisimy. Este urmată de producerea de toxine. Toxinele distrug celulele endoteliale ale vaselor mici de sânge, iar formarea cheagurilor de sânge și pierderea fibrinei provoacă o încălcare a fluxului sanguin, sângerare. Conduce la ischemie și necroză în peretele celular, care au un efect local (colită hemoragică). Acțiunea produselor acestor tulpini provoacă efecte sistemice (leziuni la rinichi, sistemul nervos central, hemoliza intravasculară). Sunt cunoscuți mai mulți factori citotoxici ai EHEC, care sunt ușor de detectat prin hemoliză, deși aceasta este doar una dintre manifestările activității lor membranotrope (citolitice).

În plus față de hemolizine produse de tulpini din mai multe grupuri 0, EHECs secretă citolizine specifice. Ele sunt numite „verotoxine” (în funcție de efectul toxic din cultura celulelor linii „Vero”) sau „toxine asemănătoare cu teaca”, ceea ce implică asemănarea (în primul rând neurotropicitate) cu toxina Shigella dysenteriae. Sunt descrise, de asemenea, hemolizine enterohemoragice speciale. Citolizinele EHEC sunt plasmide în natură. Genele plasmidice sunt, de asemenea, necesare pentru colonizarea intestinului. La fel ca EPIC, tulpinile enterohemoragice poartă o plasmidă ale cărei produse sunt incluse în aderența patogenetic semnificativă.

Spre deosebire de alte infecții cu coli, EHEC-escherichiozele sunt zoonoze. Cea mai probabilă sursă de infecție este vitele. Acest lucru este demonstrat de o serie de focare de 0157-eschichioză înregistrate în Canada, SUA și Japonia. Infecția apare atunci când mănânci carne (după un tratament termic insuficient), precum și lapte crud.

Enteroagregare (enteroadhesive) Escherichia coli (EAKP). Un motiv suplimentar pentru complicarea clasificării Escherichiei diareice a fost caracteristicile morfologice ale aderenței lor în culturile de celule epiteliale umane (HEP-2 și HeLa). Una dintre opțiunile de aderență, asemănătoare cu cărămidă (cărămidă stivuită), se datorează fixării agregatelor bacteriene pe membrana celulară. Asemenea tulpini sunt alocate într-o categorie independentă de scherichie diareogenă și sunt considerate unul dintre agenții cauzali ai sindromului diareei (în special persistent) la copii. EAEC-urile colonizează diverse părți ale intestinului și produc mai multe citotoxine. Baza structurală și semnificația patogenetică a adeziunii EACP nu sunt cunoscute. De asemenea, nu este clar de ce, având abilități largi de colonizare a epiteliului intestinal, EACP afectează în principal intestinul gros..

SEMNE EXTERNE DE BOLĂ (CLINICĂ). Manifestarea externă a semnelor de esirichioză la oameni nu este la fel de diversă ca în cazul salmonelozei și nu are trăsături caracteristice. Perioada după ingestia alimentelor infectate cu bacterii înainte de debutul semnelor bolii (perioada de incubație) este de 2-4 ore, mai rar 12-24 ore. Încep dureri abdominale, greață, vărsături, scaune frecvente (diaree), temperatura crește ușor (37,0 ° –37,4 ° C). În cazuri mai severe - dureri de cap, frisoane, slăbiciune generală, uneori albirea buzelor la copii, crampe. Durata bolii este de până la 3 zile. Decesele sunt rare.

Nu trebuie să uităm că bacteriile E. coli pot intra în produsele alimentare nu numai prin intermediul persoanelor în contact cu aceștia (bucătari, vânzători, mutători etc.), ci și prin pisici, câini și animale de la fermă.

Prin urmare, considerăm manifestarea externă a semnelor de colibaciloză în ele. La animalele bolnave, se observă: o creștere a temperaturii corpului, cu o posibilă scădere înainte de moartea animalului, pierderea poftei de mâncare, frisoane, transpirație, mobilitate slabă, pierdere rapidă în greutate, diaree severă cu mase fecale galbene sau musculoase. Cu o manifestare foarte slabă a bolii, poate să nu apară diaree și, dacă boala este întârziată, se observă umflarea articulațiilor. La purceii cu vârsta de 1-2 luni, boala poate apărea într-o formă edematoasă, care se caracterizează prin apariția edemului în zona ochilor, iritabilitate crescută sau paralizie a membrelor. Diagnosticul se face în funcție de rezultatele studiilor bacteriologice cu izolarea bacteriilor - E. coli și determinarea formulei antigenice cu ajutorul tipografiei serologice.

PREVENIREA ÎNVĂȚĂRII ALIMENTARE. Având în vedere că pericolul nu este doar acele animale bolnave și semnele bolii sunt clar exprimate, ci și purtătorii acestei bacterii care nu par să arate nimic, este important să se respecte măsuri preventive și să se prevină introducerea acestui microb în produsele alimentare. Este necesar în primul rând înainte de sacrificarea animalului, pentru a privi starea acestuia. Atunci când este oprimat, lent, mișcător reticent, este necesar să aștepți cu fața, pentru a afla motivul acestui comportament. Trebuie amintit că instrumentele pentru sacrificarea și măcelarea carcasei trebuie să fie curate, fierte. Dacă nu se face acest lucru, atunci microbii care sunt pe ei, la tăierea carcasei, vor cădea pe carnea, organele interne și se vor înmulți acolo, acumulându-se produsele alimentare rezultate. După ce animalul a fost ucis, este necesar să scoateți tractul gastro-intestinal din carcasă cât mai curând posibil. S-a constatat că deja la 40 de minute de la sacrificare, microbii conținuți în intestin pătrund în sânge, organele interne și țesutul muscular. În viață, la un animal sănătos, acest lucru nu se întâmplă, deoarece sistemul imunitar interferează cu acest lucru. Locul sacrificării animalului trebuie să fie curat, în special de praf și ar fi mai bine dacă ștergeți podeaua, pereții sau mașina cu o soluție slabă a unui dezinfectant. Dacă nu este, atunci o soluție puternică de clorură de sodiu. Această cerință se explică prin faptul că în mediul extern (praf, paie etc.) există o mulțime de bacterii. Următoarea cerință, care se recomandă a fi îndeplinită, este legată de baie, frecarea animalului înainte de sacrificare. Un centimetru pătrat de piele poate conține de la sute de milioane la un miliard de microorganisme. La decolorare, contactul său cu carcasele de carne sau organele interne este posibil, apoi o parte din microorganisme vor cădea asupra lor, urmată de reproducerea și infecția alimentului rezultat. Pentru a evita o astfel de contaminare de către microbi și recomanda tratarea pielii. Cel mai bine este să utilizați o soluție de cloramină 0,5%, dar tratarea animalelor pur și simplu cu apă caldă (20-25 ° C) ajută la reducerea conținutului bacterian la 200-500 mii pe cm2, ceea ce este de sute, mii de ori mai mic decât cantitatea inițială. O altă recomandare, a cărei punere în aplicare va împiedica pătrunderea microbilor în țesutul muscular și, prin urmare, în alimentele derivate din acesta. Este recomandabil să efectuați sacrificarea animalului în condiții calme pentru el. Nu este nevoie să conduceți animalul în jurul curții, să-l bată, astfel de acțiuni îi provoacă stres. Este dovedit că într-o stare stresantă chiar și în timpul vieții unui animal din intestin în țesutul muscular, organele interne, sângele, microorganismele pătrund.

Respectarea recomandărilor de mai sus vă permite într-o mare măsură să evitați însămânțarea prin microorganisme a produselor alimentare obținute din materii prime animale (carne, semifabricate din carne, cârnați afumați etc.).

EVALUAREA SANITARĂ A CARNEI ȘI A PRODUSELOR CARNE OBȚINUȚI DE LA ANIMALE SAU PACIENȚI CU PACIENTI CU COLIBACTERIOZĂ ÎN CAZUL EXTRACȚIEI UNUI BACTERI INTESTIN DIN EL. Dintre 167 de serovariați cunoscuți în prezent de E. coli, aproximativ 100 de serovariați aparțin grupului care provoacă boala. Aceasta determină abordarea evaluării cărnii. În primul rând, dacă un animal bolnav este ucis, atunci este necesar să trimiteți probe de carne pentru cercetare la secția bacteriologică a laboratorului. Pe baza rezultatelor acestor studii, se va efectua o evaluare sanitară. Întrucât, în orice boală, corpul animalului este slăbit, poate exista o stratificare a unei boli pe alta. Când bacilul de salmonella este excretat, toată carnea este trimisă la gătit. În cazul izolării oricărui alt microorganism care provoacă o boală infecțioasă, se face o evaluare sanitară în funcție de tipul acestui microorganism sau de gravitatea bolii cauzate de acesta. În al doilea rând, dacă este izolată doar bacteria E. coli, atunci evaluarea sanitară a cărnii va depinde de care este izolată E. coli. În cazul izolării unei tulpini enteropatogene (care provoacă otrăvire), carnea este trimisă la gătit timp de 2,5 ore cu greutatea fiecărei bucăți nu mai mult de 2-2,5 kg, iar organele interne sunt eliminate, nu au voie să mănânce. Produsele alimentare finite sunt distruse. La izolarea Escherichia coli, legată de serovariații ne patogeni, carnea poate fi trimisă pentru producția de cârnați sau alte produse, a căror preparare folosește prelucrarea termică (la temperatură), organele interne trebuie fierte.

Este imposibil să vindeți o astfel de carne fără un tratament termic preliminar. Dacă microorganismele nu sunt izolate de țesutul muscular și ganglionii limfatici, atunci carnea este vândută fără restricții. Trebuie reținut faptul că, în aparență, nici carnea, nici produsele din carne care conțin Escherichia coli nu se disting prin carnea obținută de la un animal sănătos. Modificările organoleptice sunt absente..

Este Important Sa Stii Despre Diaree

Ceea ce provoacă un sentiment de dulceață în gură fără niciun motiv - cum să scapi de un simptom și să începi să trăiești o viață deplinăUn simptom cum ar fi un gust dulce în gură pare, de obicei, să fie ceva lipsit de importanță.

O dietă pentru gastrită cronică este o componentă importantă a terapiei de succes. Cu ajutorul unei diete selectate în mod corespunzător, puteți vindeca membrana mucoasă a stomacului, fără a o priva de nutrienții, vitaminele și mineralele necesare.